دادگر
1393/4/15
سلول عصبی مانند دیگر سلول‌های بدن دارای غشا می‌باشد که از طریق آن اختلاف پتانسیل موجود بین فضای بیرون سلولی و درون سلولی قابل اندازه‌گیری است. از آنجا که این اختلاف پتانسیل در غشا ظاهر می‌شود، به آن پتانسیل غشا عصبی نیز می‌گویند. پتانسیل غشا در بیشتر سلول‌ها، تا هنگامی که تحریکی از بیرون به آن وارد نشود، برای مدت طولانی ثابت باقی می‌ماند. وقتی سلول در چنین وضع آرامی بسر می‌برد، پتانسیل غشا را پتانسیل آرامش نیز می‌نامند. پتانسیل آرامش در سلول‌های عصبی و ماهیچه‌ای همیشه منفی است و در انسان و دیگر پستانداران براساس نوع سلول بین 55- تا 100- میلی‌ولت قرار دارد.[1]
میزان پتانسیل آرامش غشا در تارهای عصبی حدود 70- میلی‌ولت و در تارهای عضلانی حدود 90- میلی‌ولت می‌باشد. توانایی سلول عصبی و ایفای نقش و وظایف آن بستگی به پتانسیل آرامش دارد. هنگامی که سلول فعال می‌شود، تغییرات مثبتی در این پتانسیل ایجاد می‌شود که به آن پتانسیل فعالیت(action potential) گفته می‌شود.[2]
چگونگی ایجاد پتانسیل آرامش غشای عصبی
پتانسیل آرامش زمانی به وجود می‌آید که تعداد یون‌های مثبت در سطح بیرونی غشا کمی بیشتر از یون‌های منفی و تعداد یون‌های منفی در درون غشا کمی بیشتر از یون‌های مثبت باشد. در ایجاد این نابرابری یون‌ها، چند عامل شرکت دارند که مهمترین آنها یکی پمپ سدیم-پتاسیم و دیگری تفاوت نفوذپذیری غشای سلول عصبی نسبت به یون‌های پتاسیم در حدود صد برابر بیشتر از سدیم است.[3]
تعداد زیادی از ترکیبات درون و بیرون سلول‌ها و تارهای عصبی به صورت یون بوده و دارای بارهای الکتریکی مثبت یا منفی هستند. مهمترین یون‌های خارج سلولی، سدیم و کلر بوده و مهمترین یون‌های داخل سلولی تارهای عصبی، پتاسیم، پروتئین‌ها و مولکول‌های آلی فسفردار می‌باشد. به طور کلی جابجایی یون‌های مثبت و منفی و نابرابری آنها در دو طرف غشا عامل ایجاد پتانسیل بیوالکتریک است و ترکیبات چربی غشا به صورت یک عایق، در بین بارهای مثبت و منفی قرار دارد.[4]
پمپ سدیم – پتاسیم Na+ - k+ pump
در غشای سیتوپلاسمی همه سلول‌های بدن، پدیده انتقال فعال یون‌های سدیم و پتاسیم وجود دارد که پمپ سدیم – پتاسیم نامیده می‌شود. این پمپ در غشا تارهای عصبی دارای اهمیت بیشتری است. یک مجموعه از آنزیم‌های پروتئینی با صرف انرژی، یون‌های سدیم را از درون به بیرون سلول و یون‌های پتاسیم را از بیرون به درون سلول منتقل می‌کنند. این پروتئین‌های غشایی که جایگاهی برای اتصال یون‌های سدیم و پتاسیم دارند با صرف انرژی و به صورت همزمان سه یون سدیم را با دو یون پتاسیم معاوضه می‌کنند. یون‌های سدیم و پتاسیم هر دو، بار مثبت دارند ولی با توجه به آنکه سه یون مثبت به خارج منتقل شده و در مقابل آن فقط دو یون مثبت به درون می‌رود، پمپ سدیم – پتاسیم تعادل بین تعداد یون‌های مثبت و منفی را در بیرون و درون سلول عصبی بر هم می‌زند و باعث افزایش یون‌های مثبت خارج نسبت به داخل می‌گردد. به همین جهت پمپ سدیم – پتاسیم را پمپ الکتروژنیک(electrogenic pump) یعنی تولیدکننده پتانسیل الکتریکی می‌نامند.[5]
مقدار پتانسیل الکتریکی غشا که مستقیما بر اثر پمپ سدیم – پتاسیم ایجاد می‌شود، از چند هزارم ولت بیشتر نیست و بخش بیشتری از پتانسیل آرامش غشای نورون، نتیجه انتشار یون‌های پتاسیم به خارج است. پمپ سدیم – پتاسیم موجب می‌شود تا همواره تراکم پتاسیم در درون تار عصبی بیش از محیط آن یعنی مایع میان‌بافتی بدن شده و تراکم یون‌های سدیم در محیط خارجی تار عصبی بیش از محیط درون آن باشد. از سوی دیگر غشای عصبی در حالت آرامش نسبت به انتشار و جابجایی پتاسیم نسبتا نفوذناپذیر است، بنابراین یون‌های سدیم که با صرف انرژی به بیرون ریخته شده‌اند نمی‌توانند در جهت شیب تراکم خود به داخل تار عصبی راه پیدا کنند. این در حالی است که تعدادی از یون‌های پتاسیم داخلی پیوسته در جهت شیب تراکم خود به سطح خارجی غشا انتشار می‌یابند. انتشار یون‌های پتاسیم به خارج، اختلاف سطح الکتریکی غشا را تا حدود 70 میلی‌ولت افزایش می‌دهد. بنابراین بخش اعظمی از پتانسیل آرامش غشا با انتشار یون‌های پتاسیم به خارج غشا به وجود می‌آید؛ ولی این انتشار، خود حاصل کار پمپ سدیم – پتاسیم است که اختلاف تراکم این دو یون را در دو طرف غشا ایجاد کرده است. در واقع در حالت استراحت فقط خروج تعداد بسیار کمی از یون‌های پتاسیم(در حدود یک یون از هر صد هزار یون) برای ایجاد پتانسیل آرامش غشا کافی است؛ زیرا با خروج پتاسیم و ایجاد غشا، یک نیروی الکتریکی در جهت جلوگیری از خروج پتاسیم بیشتر وارد عمل می‌شود. در این حالت بین نیروی انتشار که پتاسیم را به بیرون می‌راند و دافعه یون‌های مثبت که مانع خروج یون‌های مثبت پتاسیم می‌شود، تعادل برقرار می‌گردد؛ به همین خاطر پتانسیل آرامش یا پتانسیل تعادل نیز می‌نامند.[6]
اندازه‌گیری پتانسیل غشا یا پتانسیل آرامش
روش اندازه‌گیری پتانسیل غشا در تئوری آسان است، اما به طور عملی به علت کوچک بودن اکثر تارهای عصبی، این کار سخت است. روش کار به این صورت است که یک پیپت شیشه‌ای کوچک که محتوی یک محلول الکترولیت می‌باشد را از طریق غشا سلول به داخل سلول فرو می‌کنند. در واقع این پیپت یک میکروالکترود است.
سپس الکترود دیگری که الکترود خنثی نامیده می‌شود را در مایع خارج سلولی قرار می‌دهند. اختلاف پتانسیل بین خارج و داخل تار عصبی را از طریق یک ولت‌متر مناسب اندازه‌گیری می‌کنند. برای ثبت تغییرات سریع پتانسیل غشا در زمان انتقال ایمپالس‌های عصب، میکروالکترود به یک اسیلوسکوپ متصل می‌شود. پتانسیل استراحت غشای تارهای عصبی بزرگ هنگامی که در حال انتقال پیام عصبی نیستند، در حدود 90- میلی‌ولت می‌باشد.[7]
پمپ سدیم و پتاسیم همیشه فعال است و با مصرف ATP سدیم را به بیرون و پتاسیم را به درون (برخلاف جهت شیب غلظت ) منتقل می کند . بنابراین پمپ سدیم پتاسیم اختلاف غلظت یون ها و به دنبال آن پتانسیل آرامش را در 65MV- حفظ می کند
[1] . خداپناهی، محمدکریم؛ روان‌شناسی فیزیولوژیک، تهران، سمت، 1383، چاپ دوم، ص 55.
[2] . حائری روحانی، سیدعلی؛ فیزیولوژی غدد و اعصاب درون‌ریز، تهران، سمت، 1382، چاپ پنجم، ص 24 و 25.
[3] . همان، ص 25.
[4] . روان‌شناسی فیزیولوژیک، ص 56.
[5] . فیزیولوژی اعصاب و غدد درون‌ریز، ص 25 و 26.
[6] . همان، ص 25 و 26.
[7] . گایتون، آرتور؛ فیزیولوژی پزشکی، سپهری و دیگران، تهران، اندیشه رفیع، 1387، چاپ سوم، ص 53 و 54.
بازهم بیشتر...
هنگامی که بخشی از غشای نورون تحریک می‌شود یک دگرگونی بیوالکتریکی به نام پتانسیل عمل در غشای آن پدید می‌آید که از محل تحریک به نواحی دیگر در طول غشای تار عصبی انتشار می‌یابد. این پدیده، موج یا جریان عصبی است. فقط غشای سلول‌های عصبی و عضلانی می‌توانند پتانسیل عمل تولید کنند؛ به همین جهت غشای این دو نوع سلول، تحریک‌پذیر خوانده می‌شوند.
محرک‌ها انواع مختلفی دارند و ممکن است مکانیکی، شیمیایی، حرارتی، نوری و یا الکتریکی باشند. در بررسی‌های تجربی برای تحریک تار عصبی معمولا از محرک‌های الکتریکی استفاده می‌کنند؛ زیرا شدت این محرک‌ها به دقت قابل تغییر و تنظیم است و اثر آنها به سرعت ظاهر و به سرعت قطع می‌شود و در محدوده مناسب آسیبی به غشای عصبی وارد نمی‌کند.[1]
هر پتانسیل عمل با تغییر ناگهانی پتانسیل طبیعی منفی(در حال استراحت) به پتانسیل مثبت غشا شروع می‌شود و با بازگشت تقریبا با سرعت مشابه آن به حالت منفی، خاتمه می‌یابد. برای انتقال یک پیام عصبی، پتانسیل عمل در طول فیبر عصبی حرکت می‌کند تا به انتهای عصب برسد.
مراحل پتانسیل عمل
مرحله استراحت
پیش از وقوع پتانسیل عمل، مرحله استراحت بر غشا حاکم است. در این مرحله گفته می‌شود که غشا پلاریزه یا قطبی است. زیرا پتانسیل آن 90- میلی‌ولت است.
مرحله دپلاریزاسیون Depolarization
در این مرحله غشا ناگهان نسبت به یون سدیم نفوذپذیر می‌شود و اجازه می‌دهد تا تعداد بی‌شماری یون مثبت سدیم به درون آکسون جاری شود. حالت طبیعی پلاریزه با پتانسیل 90- میلی‌ولت از بین می‌رود و پتانسیل به سرعت در جهت مثبت بالا می‌رود. به این حالت دپلاریزاسیون می‌گویند. پتانسیل غشا در فیبرهای بزرگ عصبی به بالاتر از صفر می‌رسد و کما بیش مثبت می‌گردد. این مرحله از دپلاریزاسیون به مقدار اضافی یا Overshoot معروف است که بین صفر تا 30+ میلی‌ولت می‌باشد. اما در برخی از فیبرها و تارهای عصبی کوچکتر و نیز در بسیاری از نورون‌های دستگاه مرکزی اعصاب، پتانسیل تنها به صفر نزدیک می‌شود و به وضعیت مثبت نمی‌رسد.
مرحله رپلاریزاسیون Repolarization
در چند ده هزارم ثانیه بعد از اینکه غشا به شدت نسبت به سدیم نفوذپذیر گردید، کانال‌های سدیم شروع به بسته شدن می‌کنند و کانال‌های پتاسیمی به میزان بیشتری نسبت به حالت طبیعی بازمی‌گردند. سپس انتشار سریع یون‌های پتاسیم به خارج، مجددا پتانسیل غشا را به حالت منفی زمان استراحت می‌رساند؛ به این حالت رپلاریزاسیون غشا می‌گویند.[2]
در خاتمه ممکن است پس‌نوسان‌هایی در پتانسیل غشا مشاهده شود که با توجه به جهت آن به افزایش پتانسیل غشا یا Hyper Polarization نامیده می‌شود. بر اساس "قانون همه یا هیچ" در سلول‌های عصبی، "پتانسیل عمل همانندی" ایجاد می‌شود و سلول‌هایی که چنین پتانسیلی دارند، سلول‌های تحریک‌پذیر به شمار می‌آیند. در اعصاب، پتانسیل عمل حدود یک میلی‌ثانیه طول می‌کشد در حالی که در ماهیچه قلب پس از 200 میلی‌ثانیه پتانسیل عمل هنوز خاتمه نیافته است.[3]
کانال‌های ولتاژی سدیم و پتاسیم
کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ، عامل ضروری در ایجاد دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون غشای عصب در طول پتانسیل عمل می‌باشند. یک کانال پتاسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ نقش بسیار مهمی در افزایش سرعت رپلاریزاسیون غشا بازی می‌کند. این دو کانال ولتاژی، جدا از پمپ سدیم – پتاسیم و کانال‌های انتشاری آن عمل می‌کنند.[4]
اساس یونی پتانسیل عمل
غشای عصبی در حالت استراحت نسبت به یون‌های سدیم که تعداد آنها در بیرون نورون بسیار بیشتر از درون آن است، تقریبا نفوذناپذیر می‌شود و به اصطلاح، دریچه‌های سدیم غشا بسته‌اند. اثر محرک در غشا باعث افزایش نفوذپذیری آن نسبت به سدیم می‌شود. ورود یون‌هایی که بار مثبت دارند وضعیت الکتریکی غشا را تغییر داده، آن را دپلاریزه می‌کند. تا زمانی که اثر محرک در غشا، میزان پتانسیل آرامش را از حدود 70- میلی‌ولت به رقم تقریبی 55- میلی‌ولت نرساند، پتانسیل عمل منتشرشونده ایجاد نمی‌شود و اثر محرک به صورت پتانسیل موضعی باقی می‌ماند. برای ایجاد پتانسیل عمل، ورود تعداد کمی یون سدیم کافی است و سدیم وارد شده به وسیله پمپ سدیم با صرف مقدار کمی انرژی به بیرون رانده می‌شود. در هنگام تحریک غشای عصبی باز شدن دریچه‌های سدیم شبیه کارکرد یک بازخورد مثبت است که باعث کاهش پتانسیل غشا و در نتیجه باز شدن دریچه‌های سدیم بیشتر می‌شود که به دپلاریزاسیون غشا منجر می‌شود.
داروهای بی‌حس‌کننده موضعی مثل نووکائین(Novocain) و گزیلوکائین(Xylocain) نیز عملکردی این‌گونه دارد؛ به این صورت که این داروها با جلوگیری از ورود یون سدیم به تار عصبی مانع ایجاد پتانسیل عمل می‌شوند. بعضی مواد دیگر مانند حشره‌کش‌ها با از کار انداختن پمپ سدیم باعث اختلال در تحریک اعصاب می‌شوند. همچنین کاهش کلسیم خون باعث می‌شود تا دریچه‌های سدیم غشای عصبی، در حالت آرامش به خوبی بسته نشوند و ورود یون‌های سدیم بیشتر، به درون تار عصبی موجب شود تا بدون وجود محرک، امواج عصبی درون‌زا تولید شود.[5]
پتانسیل موضعی
اگر یک محرک ضعیف که قادر به ایجاد پتانسیل عمل نباشد، را بر تار عصبی وارد کنیم یک پاسخ موضعی ایجاد می‌شود که اثر آن با دور شدن از محل تحریک کمتر می‌شود. معمولا در یک تار عصبی پتانسیل موضعی و پتانسیل عمل منتشرشونده به یکدیگر وابسته‌اند؛ به این ترتیب که تا زمانی که شدت محرک به حد معینی نرسیده باشد، پتانسیل موضعی به وجود می‌آید و پس از آن با رسیدن شدت محرک به حد لازم، پتانسیل عمل منتشرشونده به جریان می‌افتد.[6]
چگونگی شروع پتانسیل عمل
تا زمانی که غشای تار عصبی دست‌نخورده باقی بماند، هیچ‌گونه پتانسیل عملی در عصب به وجود نمی‌آید. هر رویدادی که منجر شود تا پتانسیل غشا به مقدار کافی از 90- میلی‌ولت به سمت صفر میل کند، باعث باز شدن بسیاری از کانال‌های ولتاژی سدیم خواهد شد. به این ترتیب مراحل دیگر پتانسیل عمل به وقوع می‌پیوندد. مهمترین رویدادی که باعث اختلاف ولتاژ در سلول عصبی می‌شود، "دور باطل فیدبک مثبت" می‌باشد.[7]
آستانه تحریک پتانسیل عمل
تا زمانی که افزایش پتانسیل اولیه غشا به اندازه‌ای نباشد که بتواند دور باطل را ایجاد کند، پتانسیل عمل نیز ایجاد نمی‌شود. این حالت زمانی رخ می‌دهد که تعداد یون‌های سدیم وارد شده به سلول عصبی، بیشتر از یون‌های پتاسیم خارج شده از آن باشد. معمولا افزایش ناگهانی 15 تا 30 میلی‌ولت در پتانسیل غشا برای این امر لازم است. بنابراین، افزایش ناگهانی در پتانسیل غشای یک تار عصبی از 90- میلی‌ولت به 65- میلی‌ولت، موجب پیدایش انفجاری پتانسیل عمل می‌شود. به این سطح یعنی 65- میلی‌ولت، آستانه تحریک پتانسیل عمل می‌گویند.[8]
انتشار پتانسیل عمل
چنانچه در محلی از سلول عصبی، پتانسیل غشا تا حد آستانه دپلاریزه شود، پتانسیل عمل ایجاد خواهد شد. بنابراین بین محل تحریک و مکان‌های بدون تحریک غشا یعنی بین جسم سلولی و آکسون، اختلاف پتانسیل به وجود می‌آید و جریان عصبی از محل دپلاریزه شده به محل دپلاریزه نشده منتشر می‌شود. به این ترتیب تکانه عصبی در طول تار عصبی و انشعابات آن جریان می‌یابد. در این وضعیت ممکن است انتشار جریان عصبی در هر سلول فقط در یک جهت انجام شود؛ چرا که انتشار جریان عصبی از طریق سیناپس‌ها به صورت یک‌طرفه و فقط در یک جهت امکان‌پذیر است. این نوع انتشار را هدایت مستقیم یا Orthodromic و عکس آن را هدایت معکوس یا Antidromic می‌نامند.[9]
[1] حائری روحانی، سیدعلی؛ فیزیولوژی اعصاب و غدد درون‌ریز، تهران، سمت، 1382، چاپ پنجم، ص 22.
[2] گایتون، آرتور؛ فیزیولوژی پزشکی، سپهری و دیگران، تهران، اندیشه رفیع، 1387، چاپ سوم، ص 56.
[3] خداپناهی، محمدکریم؛ روان‌شناسی فیزیولوژیک، تهران، سمت، 1383، چاپ دوم، ص 58.
[4] فیزیولوژی پزشکی، ص 56.
[5] فیزیولوژی اعصاب و غدد درون‌ریز، ص 29 و 30.
[6] همان.
[7] فیزیولوژی پزشکی، ص 60.
[8] همان.
[9] روان‌شناسی فیزیولوژیک، ص 58 و 59.
| اطلاعات در طول نورون به‌شکل تکانهٔ شیمیائی - برقی حرکت می‌کند و از مناطق دندریتی به‌سوی انتهای آکسون می‌رود. توان ایجاد این تکانهٔ متحرک (یعنی پتانسیل عمل) مختص نورون‌ها و ناشی از انبوه مجراهای یونی (jon channels) و تلمبه‌های یونی (jon pumps) موجود در غشاء یاخته است. مجراهای یونی همان مولکول‌های پروتئینی حلقوی است که منفذهای غشاء نورون را می‌سازند. این ساختارهای پروتئینی از راه باز و بسته کردن منفذها به تنظیم مبادلهٔ یون‌های دارای بار الکتریکی نظیر سدیم (+Na) و پتاسیم (+K) و کلسیم (++Ca) یا کلر (-Cl) می‌پردازند. هر مجرای یونی به‌صورت انتخابی عمل می‌کند و معمولاً فقط به یون معینی اجازهٔ عبور می‌دهد. ساختارهای پروتئینی (تلمبه‌های یونی) جداگانه‌ای از راه تلمبه‌کردن یون‌های گوناگون به درون یا بیرون نورون، آنها را در دو سوی غشاء یاخته با توزیعی نامتوازن نگه می‌دارند. تلمبهٔ یونی از همین راه در شرایط استراحت نورون، تراکم زیاد +Na را در بیرون و تراکم اندک آن را در درون نورون حفظ می‌کند. اثر کلی تلمبه‌ها و مجراهای یونی، قطبی‌سازی غشاء نورون است به‌طوری‌که بار الکتریکی (charge) مثبت در بیرون غشاء و بار الکتریکی منفی در درون آن می‌ماند. | ||
| هرگاه نورون در حال استراحت تحریک شود، اختلاف ولتاژ دو سوی غشاء آن کاهش می‌یابد. اگر پتانسیل به اندازهٔ کافی کم شود، مجراهای +Na در نقطهٔ تحریک برای مدت کوتاهی باز شده و یون‌های سدیم به درون یاخته سرازیر می‌شوند. نام این فرآیند ناقطبی‌شدن (depolarization) است. در این شرایط، بار الکتریکی درون آن ناحیه از غشاء یاخته نسبت به بیرون آن مثبت می‌شود. مجراهای +Na بعدی کاهش ولتاژ را درمی‌یابند و باز می‌شوند و درنتیجه منطقهٔ مجاور ناقطبی می‌شود. مجراهای +Na بعدی کاهش ولتاژ را درمی‌یابند و باز می‌شوند و درنتیجه منطقهٔ مجاور ناقطبی می‌شود. این فرآیند خودنگهدارندهٔ (self - propagating) ناقطبی‌شدن (که در طول جسم یاخته تکرار می‌شود) تکانهٔ عصبی را شکل می‌دهد. همین‌که تکانهٔ عصبی از نقطه‌ای می‌گذرد مجراهای +Na بسته شده و تلمبه‌های یونی گوناگونی فعال می‌شوند تا غشاء یاخته را به‌سرعت به حالت استراحت برگردانند. (شکل پتانسیل عمل) | ||
| ||
| الف- در خلال پتانسیل عمل، منفذهای سدیم موجود در غشاء نورون باز می‌شود و همراه با ورود یون‌های سدیم به آکسون، جریان مثبتی ایجاد می‌شود. | ||
| ب- پس از ایجاد پتانسیل عمل در نقطه‌ای از آکسون، منفذهای سدیم در آن نقطه بسته شده و در نقطهٔ بعدی آکسون باز می‌شود. با بسته شدن منفذهای سدیم، منفذهای پتاسیم باز شده و همراه با جریان یون‌های پتاسیم به بیرون آکسون، جریان مثبتی به‌وجود می‌آید (نقل از استار - Starr و تاگارت - Taggart در ۱۹۸۹). | ||
| سرعت تکانهٔ عصبی هنگام سفر به انتهای آکسون، بسته به قطر آکسون، بین ۳ تا ۳۰۰ کیلومتر در ساعت است. این سرعت عموماً در آکسون‌های بزرگتر بیشتر است. این سرعت به میلین‌پوش بودن یا نبودن آکسون نیز بستگی دارد. در غلاف میلین، یاخت‌های تخصص‌یافتهٔ گلیائی یکی پس از دیگری خود را به آکسون پیچیده‌اند و بین هر دو یاختهٔ گلیائی فرورفتگی کوچکی هست (شکل طرح کلی نورون). خاصیت عایق‌سازی غلاف میلین موجب می‌شود تکانهٔ عصبی در واقع از بندی به بند دیگر بپرد و از این راه سرعت انتقال را بسیار زیاد کند. غلاف میلین از اختصاصات جانوران رده‌های بالای تکاملی است، و به‌ویژه در مناطقی از دستگاه عصبی بیشتر است که سرعت انتقال در آنها بسیار مهم باشد. بیماری اسکلروز چندگانه (multiple sclerosis) (تصلب چندگانه) که کژکاری شدید اعصاب حسی و حرکتی از ویژگی‌های آن است، ناشی از تباهی همین غلاف میلین است. | ||
| ||
| پیوند سیناپسی بین نورون‌ها موضوع بسیار پراهمیتی است زیرا یاخته‌های عصبی پیام‌های خود را در پیوندگاه‌ها مبادله می‌کنند. تخلیه (discharge) یا شلیک (fire) در نورون هنگامی صورت می‌گیرد که تحریک‌های وارده از سیناپس‌های گوناگون، از آستانهٔ معینی فراتر باشد. در این شرایط، نورون تکانهٔ کوتاه واحدی شلیک می‌کند و سپس چندهزارم ثانیه نافعال می‌شود. قدرت تکانهٔ عصبی ثابت است و هر تحریکی موجب تکانه نمی‌شود مگر اینکه به سطح آستانه برسد. این وضع را قانون همه یا هیچ عمل نامیده‌اند. تکانهٔ عصبی همین‌که به‌وجود بیاید از آکسون می‌گذرد و در همهٔ پایانه‌های سیناپسی جریان می‌یابد. | ||
| ||
| گفتیم نورون‌ها در محل سیناپس با هم اتصال مستقیم ندارند بلکه فاصلهٔ کوتاهی بین آنها است که پیام باید از آن رد شود (شکل ورود پیک‌های عصبی به فاصلهٔ سیناپسی) وقتی تکانهٔ عصبی در طول آکسون به پائین می‌رود و به پایانه می‌رسد کیسه‌های سیناپسی را در پایانه تحریک می‌کند. این کیسه‌ها ساختارهای کوچک کروی شکل حاوی پیک عصبی هستند و بر اثر تحریک، پیک عصبی از آنها ترشح می‌شود. مولکول‌های پیک عصبی در فاصلهٔ سیناپسی منتشر شده و به مولکول‌های گیرندهٔ عصبی در غشاء نورون مقصد می‌چسبند. مولکول پیک عصبی و مولکول گیرندهٔ عصبی به‌مثابه دو قطعهٔ 'بازی جورجورک' و یا کلید و قفل با هم جفت و جور می‌شوند. این عمل کلید - و - قفل دو مولکول، تراوائی یاختهٔ گیرنده را تغییر می‌دهد. بعضی پیک‌های عصبی وقتی به گیرنده‌های خود قفل می‌شوند اثر تحریکی پیدا می‌کنند و تراوائی را در جهت ناقطبی شدن افزایش می‌دهند، و بعضی هم بازدارنده هستند و تراوائی را کاهش می‌دهند. به این ترتیب، اثر تحریکی موجب افزایش احتمال شلیک یاخته، و اثر بازدارندگی موجب کاهش آن است. | ||
| پیک عصبی به غشاء پیش‌سیناپسی در کیسه‌های سیناپسی برده می‌شود که با غشاء به‌هم می‌آمیزند و محتویات خود را در فاصلهٔ سیناپسی رها می‌کنند. در این شرایط پیک عصبی در فاصلهٔ سیناپسی منتشر شده و با مولکول‌های گیرنده در غشاء پس‌سیناپسی ترکیب می‌شود. | ||
| هر نورون ممکن است هزاران سیناپس از شبکه‌ای از سایر نورون‌ها دریافت دارد. بعضی نورون‌ها پیک عصبی تحریکی رها می‌سازند و بعضی پیک بازدارنده. آکسون‌ها برحسب الگوی شلیک خود، در مواقع متفاوتی پیک‌های عصبی را رها می‌کنند. در هر لحظهٔ معین و در هرجای معین غشاء یاخته، اگر اثرات تحریکی یاختهٔ گیرنده نسبت به اثرات بازدارنده بیشتر شود ناقطبی شدن روی می‌دهد و یاخته، تکانهٔ همه یا هیچ شلیک می‌کند. | ||
| ||
| وقتی پیک عصبی در فاصلهٔ سیناپسی رها و منتشر می‌شود عملش باید بسیار کوتاه باشد وگرنه، اثراتش را برای مدت طولانی‌تری اعمال می‌کند و امکان کنترل دقیق از دست می‌رود. از دو راه این کوتاه‌شدن مدت عمل حاصل می‌شود. در مورد بعضی پیک‌های عصبی، از راه بازگیری (reuptake) تقریباً بلافاصله منطقهٔ سیناپس از مادهٔ شیمیائی پاک می‌شود. مقصود از بازگیری، فرآیند جذب پیک‌های عصبی توسط همان پایانه‌های سیناپسی رهاکنندهٔ آنها است. فرآیند بازگیری موجب توقف عمل پیک عصبی و توقف ساخت آن توسط پایانه‌های آکسونی می‌شود. اثر سایر پیک‌ها را فرآیند تجزیه (degradation) از بین می‌برد، به این ترتیب که آنزیم‌های غشاء یاختهٔ گیرنده با پیک عصبی وارد فعل و انفعال می‌شود تا آن را تجزیه و بی‌اثر سازد. |
| | نسخه قابل چاپ | تعداد بازديد : 3353 |
| 